Tratamiento de la epilepsia:
Mecanismos de acción de los fármacos
antiepilépticos:
1 .
Aumento de la inhibición sináptica mediada por el GABA:
•
En presencia del GABA, el receptor se
abre y se produce un flujo de iones de cloro que aumentan la polarización de la
membrana celular. Hay fármacos que disminuyen el metabolismo del GABA (ácido
valproico, vigabatrina) y otros que actúan sobre el receptor GABA (barbitúricos,
benzodiacepinas, felbamato, topiramato).
2.
Inhibición de los canales de sodio
hidantoínas, carbamazepina, ácido valproico,
lamotrigina, felbamato, topiramato, zonisamide y del ion calcio (pentobarbital).
3
. Reducción o inhibición del flujo de calcio a través de los canales tipo T
•
es el principal mecanismo de los fármacos
que controlan las crisis de ausencia (ácido valproico, etoxusimida, trimetadiona,
zonisamida).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
•
El tratamiento quirúrgico es una
alternativa terapéutica en aquellos casos de epilepsias fármaco-resistentes. En
1951, Bayley y Gibbs, realizaron la resección de parte del lóbulo temporal.
Posteriormente en 1986, Horsley, introdujo las recomendaciones para el
tratamiento quirúrgico de la epilepsia. 1,10
•
Las epilepsias parciales
complejas, principalmente, las que asientan en el lóbulo temporal, son las más
susceptibles al tratamiento quirúrgico.
Existen numerosas formas de abordar el
tratamiento quirúrgico de la epilepsia:
•
Técnicas lesivas estereotáxicas,
iniciadas por Spiegel y Wycis, con escasos resultados. 11
•
Resección cortical basada en el
registro electroencefalográfico directo durante el acto quirúrgico, mediante la
electrocorticografía y los electrodos profundos. Metodología propuesta por
Penfield y Jasper (Escuela de Montreal).12
•
Resección cortical basada en la
estereoelectroencefalografía (SEEG). Escuela de París de Talairach y Bancaud.
Establece correlaciones anatomo-clínicas más estrictas
EMERGENCIAS
•
Status convulsivo donde el paciente no
recupera el estado de alerta en los periodos intercríticos.
•
Status no convulsivo, en los cuales el
paciente permanece en estado sombrío.
•
Crisis parciales continuas donde la
conciencia está conservada.
EVENTOS DURANTE EL S.E.
QUE RESULTAN EN DAÑO CEREBRAL
Falla
energética, hipoxia/isquemia
Aumento de
glutamato
Aumento de la
despolarización
Aumento del
calcio intracelular
Aumento del
lactato
Activación de
lipasas y proteasas
Neurotoxicidad
Disfunción mitocondrial
Daño al
hipocampo
Patología cortical
Necrosis celular
Apoptosis
Identificación de
la causa o desencadenante del Status Epiléptico
Si se presenta un status tónico-clónico, hay que
realizar una búsqueda de una lesión aguda del SNC (infarto cerebral agudo,
meningitis, encefalitis, trauma cerebral severo, una masa progresiva como un
absceso o neoplasia). Si hay ausencia de una lesión cerebral, se deben
considerar causas menos comunes como anormalidades electrolíticas, accidentes
cerebrovasculares antiguos, abandono de drogas anticonvulsivantes, causas
metabólicas y anoxia cerebral por falla cardiopulmonar.
Seguimiento del ABC
de sostén vital
El tratamiento del SE empieza con las medidas
que deben realizarse en todo paciente inconciente: el ABC del sostén vital
(mantener la vía aérea, mantener la presión arterial y la circulación y, además,
monitorear la temperatura, la presión arterial, EKG y función respiratoria). En
estudios experimentales animales, la severidad del daño cerebral se correlacionó
muy bien con la hipoxia, hipotensión e hiperpirexia, así como con la duración
del SE.
Simposio Internacional
de Santa Mónica en 1980
Etiológicamente, el paciente con status epiléptico puede situarse en uno de dos
grupos:
•
Paciente con epilepsia crónica,
quien durante el curso de su enfermedad sufre un status epiléptico.
•
Paciente sin epilepsia, quien por
alguna condición patológica sistémica o del SNC presenta un desorden epiléptico
que puede manifestarse como status epiléptico.
MANEJO DEL ESTATUS
EPILÉPTICO (0-5 minutos)
•
UCI
•
Permeabilizar vía venosa
•
Permeabilidad de vías aéreas
•
Decúbito lateral
•
Aspirar gleras
•
No introducir obj. en la boca
6-9 minutos del
estatus epiléptico
·
Administrar ev sol 0.9% mas
complejo b. Administrar 50 cc sol dextrosa al 50%
10-30
minutos del estatus
epiléptico…
•
Ativan ha demostrado mayor eficacia EV
sin embargo no disponible en Venezuela
•
Diazepam: Bolos de 0.25 a 0.4 mg/Kg
dosis que pueden repetirse hasta 3 veces con intervalos de 15 a 20 minutos.
Puede producir depresión respiratoria por lo cual requiere monitoreo estricto y
asistencia respiratoria disponible.
Dosis de
fármacos en el estatus epiléptico
•
Clonazepam: Bolo de 30 µg/Kg que
puede repetirse hasta en 3 oportunidades(cada 10 min.), seguido de un goteo de
30 µg/Kg/hora que se va disminuyendo posteriormente según la respuesta.
•
Lorazepam: En dosis de 50 a 100 µg/Kg
que se puede repetir cada 10 a 15 minutos sin pasar de 4 mg/dosis. Su acción
dura 24 a 48 horas.
•
Fenitoína: Dosis de 18 a 20 mg/Kg
en solución salina con una tasa de infusión de 1 mg/Kg/minuto.
•
31-60 min
•
Fenobarbital: Dosis de 10 a 15 mg/Kg
sin pasar de 15 mg/minuto por el riesgo de depresión respiratoria.
•
En caso de no respuesta con el uso
de estas medicaciones, se considera que el status epiléptico es refractario y se
pasa a utilizar las drogas de segunda línea. Estas medicaciones deben manejarse
en UCI con apoyo ventilatorio y monitorización estricta:
•
Lidocaína: Dosis de 2 a 3 mg/Kg en
solución al 1% y se continúa con infusión de 4 a 6 mg/Kg hora.
•
Ácido valproico: Rectal 30 a 60 mg/Kg/dosis
•
Pentobarbital: De 5 a 20 µg/Kg con
tasa de infusión de 25 mg/minuto. Dosis de mantenimiento 2,5 mg/Kg/hora.
•
Anestésicos inhalados
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