Emergencia Hipertensiva Translate

Las enfermedades cardiovasculares continúan siendo una de las principal causas de morbiletalidad e incapacidad en los países industrializados y en los en vías de desarrollo, convirtiéndose en una epidemia en muchas partes del mundo.

La hipertensión arterial afecta alrededor de 1 billón de personas en el mundo, y aproximadamente 50 millones de personas en los estados Unidos, con una incidencia y prevalencia mayor en hombres que en mujeres, y con más de un 30% de los casos con cifras tensionales no controladas.

En Venezuela en los actuales momentos, continúan representando un problema de salud publica debido que desde el año 1950 representa la primera causa de mortalidad reportada.

La Hipertensión Arterial Sistémica (HTAS) como factor de riesgo cardiovascular tiene, un papel cada vez más importante en la estadística de enfermedad cardiovascular, contribuyendo con alto poder predictivo en la morbi-mortalidad y sumando mayor incidencia de enfermedad isquémica cardíaca, cerebro vascular, renal y vascular en general, las cuales representan la primera causa de muerte en nuestro país y en los países desarrollados.

     Las razones que explican la expansión epidémica de la enfermedad cardiovascular está dada por : a) el aumento de la supervivencia de la población, provocando la emergencia de enfermedades crónicas, que ocurren en los grupos etarios que pasan a la edad media, b) el progreso económico, con la declinación de las enfermedades infecciosas, c) disponibilidad de alimentos en abundancia y ricos en grasas saturadas, d) aumento de los niveles de pobreza en los países en vías de desarrollo, e) disminución de la actividad física y expansión del sedentarismo. f ) aumento del tabaquismo sobre todo en los países en vías de desarrollo g ) el crecimiento desordenado de la población y proliferación de la marginalidad. g ) la interacción de otros factores de riesgo, como el aumento de la prevalencia de la diabetes mellitus , resistencia a la insulina , obesidad. h) El “stress” que se ha estudiado en la enfermedad cardiovascular y endocrina como generador o agravamiento de las enfermedades cardiovasculares i) factores genéticos, geográficos, étnicos, diferencias alimentarías, diferentes factores ambiéntales y socioeconómicos.

En un estudio de 33.000 varones y hembras entre 5 y 19 años de edad, realizado en Venezuela por Fundacredesa, en el año 1999, encuentran que la prevalencia de HTAS entre el percentil 90 a 97 fue para la Presión arterial tanto sistólica como diastólica de 10,8% en varones y 5.6 % hembras, siendo más elevada en Venezuela que en Estados Unidos.

El síndrome de emergencia hipertensiva fue descrito por primera vez por  Volhard y Farh en 1914 y fue caracterizado acelerada y severa hipertensión arterial acompañada de evidencia de daño renal, cardiovascular,  o cerebral. Esta demostrado que al menos un 1% de los pacientes con Hipertensión arterial desarrollan a lo largo de su vida al menos 1 episodio de emergencia hipertensiva, antes de los antihipertensivos estas crisis ocurrían al menos en 7% de los pacientes hipertensos. Igualmente se ha demostrado que la mayoría de los pacientes que desarrollan una crisis hipertensivas ya habían sido diagnosticados como hipertensos e incluso tenían tratamiento antihipertensivo indicado, pero sin un control adecuado de la presión arterial.

 

DEFINICIONES:

 

Crisis Hipertensiva, es la situación clínica derivada de un alza de la presión arterial (PA), que obliga a un manejo eficiente, rápido y vigilado de la presión arterial, ya sea por los riesgos que implican las cifras tensionales por si mismas, o por su asociación a una condición clínica subyacente que se agrava con ascensos discretos de la presión arterial. Dentro de ella podemos distinguir:

a.-Emergencia Hipertensiva, es la situación clínica en que la PA es de tal magnitud o, las circunstancias en las que la hipertensión se presenta son de tales caracteres, que la vida del paciente o la integridad de órganos vitales están amenazadas, lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas.

b.- Urgencia Hipertensiva es la situación clínica en la que los riesgos de la PA elevada hacen que deba ser controlada en forma rápida, en días, no siendo necesario hacerlo en forma inmediata.

 

CAUSAS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA:

 

 

FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS HIPERTENSIVA:

 

 

 

EVALUACIÓN INICIAL  DEL PACIENTE CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA:

 

Los pacientes con elevaciones marcadas de PA y lesión aguda de órganos diana (encefalopatía, infarto de miocardio, angina inestable, edema de pulmón, eclampsia, ictus, trauma craneal, hemorragias intensas o disección aórtica) requieren hospitalización y tratamiento parenteral. Si no existe lesión aguda en órganos diana no es precisa la hospitalización, pero deberían recibir de inmediato tratamiento antihipertensivo combinado. Deben ser completamente evaluados y monitorizados para evitar el daño cardíaco y renal y para identificar causas de HTA.

Se debe obtener una anamnesis breve y completa que incluya la duración y severidad de la hipertensión, los antihipertensivos actuales y el uso de drogas ilegales. Son críticos los antecedentes de enfermedad cardiovascular o renal previa u otras afecciones.

 

EXAMEN FÍSICO

El examen debe iniciarse con la medición apropiada de la PA. Se deben apreciar los

pulsos carotídeos, braquial, femoral y pedio y realizar examen cardiovascular y neurológico cuidadoso. La evaluación debe establecer el grado de compromiso de los órganos blanco afectados y proveer indicios de la existencia de una forma secundaria de hipertensión, como es la enfermedad renovascular. Si ésta se sospecha, se deben tomar muestras de sangre y orina antes de iniciar la terapia. Se debe hacer un cuidadoso examen de fondo de ojo para detectar hemorragias, exudados y papiledema.

 

EXÁMENES DE LABORATORIO

Se deben solicitar uroanálisis con sedimento, perfil bioquímico básico y electrocardiograma (ECG). El uroanálisis puede mostrar proteinuria o cilindros hemáticos o celulares. La hipokalemia o hipomagnasemia aumentan el riesgo de arritmias cardíacas. El ECG puede evidenciar isquemia coronaria e hipertrofia ventricular, y un déficit del pulso puede alertar sobre disección de la aorta. La tomografía axial (TAC) de cráneo está indicada cuando el examen físico sugiera un accidente cerebro-vascular.

 

PRINCIPIOS GENERALES DEL MANEJO DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

 

1. Debe instalarse su tratamiento antes de obtener el resultado de los exámenes de laboratorio. Colocar via venosa permeable.

2. La terapia debe ser individualizada, según la causa de la emergencia, condiciones de perfusión de órganos nobles del paciente y la gravedad del enfermo en los siguientes aspectos:

a. Droga a emplear: Según el mecanismo de acción, los territorios preferentes de ésta, la vía de metabolismo, los efectos colaterales, la predictibilidad del efecto, la familiaridad que se posea con determinada droga, las facilidades de cuidados intensivos, existen antihipertensivos indicados y contraindicados para las diversas situaciones clínicas (Tablas 5 y 6).

b. Meta de PA a lograr, destinada a detener la repercusión orgánica aguda conservando la autoregulación.

c. Velocidad de reducción de la PA para permitir ajustes de la autoregulación: En un hipertenso crónico, una rápida reducción de la PA puede significar una brusca caída de la perfusión tisular, con los peligros que encierra el que ello ocurra a nivel cerebral, coronario, renal o placentario. Por lo anterior, en el manejo de toda emergencia hipertensiva, al reducir la PA se debe tener en cuenta la velocidad del descenso tensional y cuál es la meta deseable. Igualmente, se deben vigilar los marcadores clínicos de perfusión tisular, en particular la evolución neurológica, electrocardiográfica/enzimática y renal (nitrógeno ureico/creatinina).

Especial cuidado se debe tener en los ancianos, enfermos con circulación cerebral y coronaria limítrofe, enfermos particularmente sensibles a reducciones rápidas o exageradas de la PA. También requieren cuidado especial los pacientes depletados de volumen por uso de diuréticos o restricciones excesivas de sal. Los antihipertensivos ingeridos con anterioridad a la consulta, si bien fueron ineficaces para manejar las cifras tensionales, pueden interferir con los mecanismos compensatorios a drogas de mayor potencia, y acentuar el descenso tensional.

3. Se debe evitar tratar en forma agresiva a pacientes con ALZA DE TA ASINTOMATICA, confundiéndola con emergencia o urgencia hipertensiva. En ellos hay que tranquilizar al paciente, reinstalar los antihipertensivos, observar su efecto, esperar la estabilización tensional, evaluar la perfusión periférica y PA de pie, dar indicaciones de control en las próximas 24-48 h, e idealmente coordinar control con la atención primaria.

4. Están formalmente contraindicados los fármacos que reducen la PA en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser una hipotensión significativa. Tal es el caso de la nifedipina sublingual, droga y vía recomendada con anterioridad, muy frecuentemente utilizada en nuestros Servicios de Urgencia, práctica considerada inaceptable por diversas autoridades en la actualidad debido a complicaciones de descensos tensionales exagerados.

5. Meta de reducción de la PA: En los accidentes isquémicos se recomienda evitar la terapia hipotensora en los 10 días post AVE, a menos que:

a. PAM > 130 mmHg.

b. PAD > 120 mmHg.

c. PAS > 200 mmHg

d. Exista insuficiencia cardíaca

e. Sospecha o presencia de disección aórtica

f. En pacientes en quienes se planifique trombolisis.

En el resto de los pacientes la HTA contribuye a mantener un flujo sanguíneo apropiado en zonas isquémicas donde la autorregulación del flujo está alterada.

6. Velocidad de reducción de la PA:

a. Salvo situaciones en las que hay amenaza inminente para la vida del paciente si no se logra una PA normal en pocos minutos, como es el caso del edema pulmonar agudo y la disección de la aorta, en el resto la velocidad es disminuir PAM en 20-25% en las primeras 4 h, y luego gradualmente hasta llegar a una PA de 140/90 mm Hg a las 12-48 h.

b. Especialmente cuidadoso se debe ser con los Accidentes cerebrovasculares isquémicos. En ellos se pierden los mecanismos de autoregulación del flujo cerebral, y la perfusión del área de penumbra se hace dependiente de la presión. El alza de presión que acompaña a una trombosis cerebral puede constituir una respuesta adaptativa para mantener el flujo en un territorio vulnerable. Se recomienda que el tratamiento antihipertensivo se reserve para pacientes con diastólicas > 120 mm Hg, tratando de reducir la presión en 20% en las primeras 24 h. Si el paciente presenta acentuación del compromiso de conciencia o neurológico las cifras tensionales deben aumentar.

c. Una hemorragia cerebral parenquimatosa se debe tratar si la PAS >170 mmHg., siendo la meta alcanzar presiones sistólicas de 140-160 mmHg y no menos.

d. En la hemorragia subaracnoídea (HSA) la HTA no debe ser tratada, salvo cifras >220/130 mmHg. Dado el intenso vasoespasmo que la acompaña, la HTA aguda constituye un mecanismo compensador.

e. En la preeclampsia severa y en la eclampsia, el manejo debe realizarse en una unidad con monitoreo materno y fetal continuo (frecuencia cardíaca, movimientos fetales, líquido amniótico, flujo de las arterias umbilicales y cerebrales), que permita detectar complicaciones maternas o sufrimiento fetal agudo para una rápida toma de decisiones

 

 

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:

 

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS EN SITUACIONES ESPECIALES.

 

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA 

Nitropusiato, IECA, BB y BCC . Se produce cuando se superan los mecanismos de autorregulación cerebral. Existe HA muy severa, síntomas neurológicos y exudados, hemorragias y/o edema de papila en el fondo de ojo. Es un diagnóstico de exclusiónde otros eventos cerebrales. Las causas posibles más frecuentes son: glomérulonefritis difusa, eclampsia, HA acelerada o maligna. El objetivo terapéutico es llevar rápidamente la PA a los valores habituales previos (se destaca el manejo totalmente diferente con respecto a los mucho más frecuentes ACV isquémicos o hemorrágicos).

ACV (ISQUEMICO, HEMORRÁGICOY HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Labetalol, otros BB, IECA, diltiazem  La HA es muy frecuente en la etapa aguda de los ACV a pesar de lo cual el manejo óptimo de la HA continúa siendo particularmente debatido debido a:

1) múltiples causas de la HA en esta etapa aguda: stress, dolor, HA preexistente, respuesta fisiológica a la hipoxia o a la hipertensión intracraneana (reflejo de Cushing-Kocher). Además la HA usualmente disminuye espontáneamente durante los primeros días después de la instalación del ACV.

2) riesgos potenciales tanto del descenso de la PA como de su no descenso: el descenso de la PA implica la reducción de la presión de perfusión en las zonas encefálicas con isquemia cuando se superan los límites de la autorregulación cerebral (la cual puede además estar alterada, por el efecto de la HA crónica y de la enfermedad cerebrovascular aguda). Por otro lado los riesgos potenciales del no descenso de la PA serían: resangrado, expansión del hematoma, formación de edema encefálico y eventualmente transformación hemorrágica de un infarto cerebral.

3) No existe evidencia clínica suficiente a partir de estudios randomizados controlados en cuanto al impacto pronóstico del descenso de la HA en la etapa aguda de un ACV. Como concepto general, el tratamiento específico de la HA para descender la PA en un corto plazo no está indicado y por este motivo, en la mayoría de los casos, no clasificamos a la HA en el ACV como una emergencia o urgencia . Las excepciones a esta regla son: la situación menos frecuente en que el ACV es concomitante con otras complicaciones vasculares (como IM, IC descompensada, disección de aorta o IR aguda), situaciones en las que se indica un tratamiento más enérgico de la HA y también los casos con HA extremadamente elevada en que se recomienda su tratamiento cauteloso, a pesar de la falta de evidencia de beneficio directo.

 

IC DESCOMPENSADA

Nitropusiato, nitroglicerina, diuréticos, IECA: El conocimiento de la fisiopatología de la situación indica el mejor tratamiento. Si es una IC crónica con hipervolemia los diuréticos son más importantes que en los casos de IC aguda o por falla diastólica. Esta última, característica de la cardiopatía hipertensiva, requiere control estricto de la PA y balance negativo, pero si el mismo es muy rápido la caída brusca de la precarga en un VI de baja compliance lleva a la disminución del volumen sistólico, el gasto cardiaco y la inducción de una hipotensión no buscada. Si hay insuficiencia mitral el control de la HA con vasodilatadores es clave. Si recibe BB pueden mantenerse (disminuyendo la dosis) salvo descompensaciones severas con necesidad de inotrópicos.

 

ANGINA INESTABLE / IM

Nitroglicerina, morfina, BB, IECA 2ª línea: BCC (diltiazem, verapamil, amlodipina) : La postcarga muy elevada incrementa la tensión parietal y la presión telediastólica del VI, lo que compromete la perfusión coronaria (en diástole). La reducción en la postcarga, mejora la perfusión coronaria, disminuye el trabajo y la demanda miocárdica de oxígeno. Se evitará descender la PAS por debajo de 90 mmHg. La analgesia con opiáceos contribuye al control de la HA. Los nitratos son muy útiles en agudo, pero se destaca que la evidencia por beneficio en mortalidad en el IM favorece el uso de BB y también de IECA por vía oral, doblemente indicados si hay HA. Se respetarán las contraindicaciones de los BB, pero éstos en general son subutilizados. Los IECA intravenosos pueden indicarse en caso de IM con HA severa, pero son perjudiciales de rutina en el IM por esta vía. Si el IM se presenta con PA>180/110 mmHg, ésta es una contraindicación relativa para uso de trombolíticos y FR para hemorragia cerebral. Los vasodilatadores directos (nitropusiato, hidralazina) y los BCC de tipo dihidropiridina de acción corta incrementan la actividad simpática, pueden inducir robo intracoronaria y están contraindicados. El diltiazem y el verapamil no deberían utilizarse si hay depresión de la fracción de eyección del VI

 

DISECCIÓN AÓRTICA

BB, si se requiere se asocia nitropusiato: El objetivo es lograr rápidamente la normotensión (PAS<120 mm Hg) o el nivel más bajo tolerado en un plazo de 30 minutos (ideal 10 minutos). si persiste la HA se asocian vasodilatadores, que sin betabloqueo previo están contraindicados.

Insuficiencia Renal AGUDA: Diuréticos, IECA, BCC, nitroprusiato (por períodos breves o monitorizando su toxicidad), hemodiálisis  Se presenta principalmente en el contexto de una glomérulonefritis difusa aguda grave, una glomerulopatía

crónica o la HA acelerada y maligna.

 

CRISIS ADRENÉRGICAS

Nitropusiato, nitroglicerina, BCC : La HA y vasoconstricción coronaria inducidas por cocaína son mediadas por efecto alfa-adrenérgico y se exacerban con betabloqueantes.

 

URGENCIAS EN GENERAL

Captopril, nifedipina (comprimidos) diltiazem, verapamil (de acción corta) furosemide, propranolol. Todos por vía oralComentarios: Casi todo fármaco con un inicio de acción relativamente rápido por vía oral puede ser útil en HA severa. Se destaca evitar el descenso brusco de la PA por ej. con cápsulas de nifedipina o usar innecesariamente

 

 

 

 

 

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

 

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN

Encefalopatía hipertensiva ·      Labetalol
Hipertensión maligna ·      Nitroprusiato de sodio, labetalol
Hipertensión severa asociado a complicaciones severas

ü      Cerebrovascular

·      Hemorragia Intracraneana

·      Hemorragia subaracnoidea

·      Infarto cerebrovascular aterotrombótico

ü      Renal

·      Falla renal progresiva rápida

ü      Cardíaco

·      Disección aórtica aguda

·      Falla ventricular con edema pulmonar

·      Síndrome coronario agudo

·      Labetalol, nitroprusiato

·      Labetalol, nitroprusiato

·      Labetalol, nitroprusiato

·      Labetalol, Nitroprusiato + b-bloqueador

·      Nitroglicerina, furosemida.

·      Nitroglicerina, b-bloqueador, IECA

 

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

 

MEDICAMENTO DE ELECCIÓN

Eclampsia o hipertensión severa del embarazo ·      Hidralazina, labetalol
Estados con exceso de catecolaminas

·      Crisis de feocromocitoma

·      Interacciones de los IMAO con medicamento o comida (tiramina).

·      Algunos casos de hipertensión de rebote por suspensión del medicamento (Clonidina, metildopa).

·      a-bloqueador, a+b - bloqueador

·      a- bloqueador (fentolamina, prazocin)

·      a-bloqueador (fentolamina, prazocin)

Hipertensión inducida por drogas

·      Sobredosis de simpaticomiméticos o drogas con acción similar (Fenilciclina, LSD, cocaína, fenilpropanolamida, etc. ).

·      Cocaína: a-bloqueador

·      Solución oftálmica: a-bloqueador, a+b - bloqueador.

·      Descongestionante nasal: a+b-bloqueador

Traumatismo craneano ·      Labetalol
Postoperatorio de puentes aortocoronarios ·      Nitroprusiato, nitroglicerina, b-bloqueador
Sangrado postoperatorio en el ámbito  de líneas de sutura ·      Nitroprusiato, labetalol, b-bloqueador

 

CONTRAINDICACIONES DE LOS MEDICAMENTOS USADOS EN EMERGENCIAS HTA:

 

Cada uno de los fármacos indicados en emergencias hipertensivas deben ser usados bajo estricta monitorización dado que el descenso indiscriminado de las cifras tensionales puede ser tan nocivo como el alza tensional en sí, independientemente del hipotensor a usar.

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